سلة الشراء
محاكي إنزيم SOD من الكاربوكسيفوليرين يُحسِن الإدراك ويُطيل العمر
كيفن إل. كويك، سامح س. علي، روبرت آرش، تشنغجيه شيونغ، ديفيد ووزنياك، لورا ل. دوغان
علم الأعصاب للشيخوخة 29 (2008) 117–128
الملخص:
في الكائنات الحية الدنيا، مثل دودة النيماتودا والذبابة الفاكهة، تم التعرف على العديد من الجينات كمنظمات رئيسية للشيخوخة والتي تشترك في إزالة السمية من الأنواع النشطة للأكسجين أو الاستجابة الخلوية للجزيئات الكبيرة المتضررة من التأكسد. تم توليد الفئران المُعدلة وراثيًا لدراسة هذه الجينات في شيخوخة الثدييات، ولكنها عمومًا لم تظهر تمديد العمر المتوقع أو التأثيرات السلوكية المفيدة، وربما يعكس ذلك التغييرات التعويضية خلال التطور. أعطينا إنزيمًا صناعيًا صغير الجزيء يحاكي إنزيم سوبر أوكسيد ديسموتاز (SOD) لفئران النوع البري (أي غير مُعدلة وراثيًا، غير مُسرعة للشيخوخة) بدءًا من منتصف العمر.
ليس فقط أدى العلاج المزمن إلى تقليل الإجهاد التأكسدي المرتبط بالعمر وإنتاج الجذور الحرة الميتوكوندرية، بل أيضًا مدد بشكل ملحوظ العمر الافتراضي. أظهرت الفئران المعالجة أيضًا تحسنًا في الأداء على مهمة التعلم والذاكرة في متاهة الماء موريس.
هذا، وفقًا لعلمنا، هو أول دليل على أن مضاد الأكسدة الذي يُعطى بنشاط ميتوكوندري واختراق الجهاز العصبي لا يزيد فقط من العمر الافتراضي، ولكنه ينقذ الضعف المعرفي المرتبط بالعمر في الثدييات. قد توفر محاكيات SOD ذات مثل هذه الخصائص تكملات فريدة للإستراتيجيات الوراثية لدراسة مساهمة العمليات التأكسدية في شيخوخة الجهاز العصبي.
الخاتمة:
يُعرف أن الإجهاد التأكسدي يضعف الوظيفة المناعية، وقد تم توصيف الانخفاض الوظيفي في الجهاز المناعي جيدًا كأنه يحدث أثناء الشيخوخة. عكس العلاج بـ C3 التغيرات المرتبطة بالشيخوخة في نسبة الخلايا اللمفاوية T CD4+/CD8+ وعكس فقدان الخلايا اللمفاوية B كنسبة من إجمالي الخلايا الطحالية.
عند أخذ هذه البيانات معًا، تشير إلى أن C3 يقلل من إنتاج السوبر أوكسيد الميتوكوندري المرتبط بالعمر ويحسن وظيفة الميتوكوندريا، مما يوفر دعمًا لنظرية الميتوكوندريا للشيخوخة كأحد مكونات عملية الشيخوخة.
ومع ذلك، كما نوقش بالتفصيل من قبل بيكمان وآميس، فإن التغيرات في فسيولوجيا الميتوكوندريا قد تعكس عمليات غير مباشرة (على سبيل المثال، التغيرات في تعبير الجينات الميتوكوندريا بسبب الحالة الهرمونية، الالتهاب، النظام الغذائي، النشاط) وقد تتفاعل مع مسارات أخرى مرتبطة بالشيخوخة، مثل الإشارات المعتمدة على الأنسولين أو السيرتوينات.
لأن C3 قد أظهرت سابقًا تحديدها داخل الميتوكوندريا، لتعزيز بقاء فئران Sod2−/− و، كما هو مبين هنا، لتنظيم إنتاج السوبر أوكسيد الميتوكوندري بواسطة EPR وتمديد عمر الفئران، نعتقد أن بعض أفعال C3 في الدراسة الحالية مباشرة على الميتوكوندريا.
ومع ذلك، إلى أي درجة وكيف تساهم الميتوكوندريا في الشيخوخة تظل أسئلة مهمة وهي مناطق للدراسة المستقبلية التي قد توفر رؤى قيمة في عملية الشيخوخة المعقدة متعددة العوامل.
تحليل الدراسة
توسع الدراسة التي أجراها كويك، علي، آرش، شيونغ، ووزنياك، ودوغان فهمنا للشيخوخة، وتبرز بشكل خاص دور الأنواع النشطة للأكسجين وتأثيرها على الوظيفة المعرفية والعمر الافتراضي. من المهم التأكيد على أن علاج C3 تجاوز مجرد تمديد عمر الفئران؛ فقد حسن أيضًا القدرات المعرفية، كما تم إثباته من خلال التحسن في الأداء على مهمة التعلم والذاكرة في متاهة الماء موريس. يبرز هذا التأثير المزدوج إمكانية استراتيجيات مضادات الأكسدة المستهدفة كمسار واعد في البحث عن تدخلات تمدد الحياة وتعزز جودتها، وخاصة الوظيفة المعرفية، في السنوات الأخيرة.
ومع ذلك، كما هو الحال مع جميع الاستفسارات العلمية، فقد فتح هذا الكشف أسئلة جديدة. يجب على الباحثين فهم كيف وإلى أي مدى تساهم الميتوكوندريا في الشيخوخة. نظرًا لتميز C3 في تحديد موقعها داخل الميتوكوندريا وتأثيرها الواضح على إنتاج السوبر أوكسيد الميتوكوندري، فإن أي إجابات على هذه الاستفسارات قد تسهم بشكل كبير في فهمنا لعملية الشيخوخة. وبالتالي، يمكن أن تكون هذه السلسلة من الأبحاث حافزًا قويًا في تطوير تدخلات مبتكرة وفعالة مضادة للشيخوخة.
تنصل من المسؤولية
منتجات C60-France.com ليست مصممة لتشخيص أو علاج أو شفاء أي مشكلة صحية، ولا لإصدار أو توحي بأي ادعاءات صحية. يمكن استخدامها فقط في إطار البحث العلمي على الرجال أو النساء. عيش حياة أطول وأكثر صحة.