Et karboksyfulleren SOD-mimetikum forbedrer kognisjon og forlenger levetiden
Kevin L. Quick, Sameh S. Ali, Robert Arch, Chengjie Xiong, David Wozniak, Laura L. Dugan
Neurobiology of Aging 29 (2008) 117-128
Sammendrag:
I lavere organismer, som Caenorhabditis elegans og Drosophila, er mange gener som er identifisert som viktige regulatorer for aldring, involvert i avgiftning av reaktive oksygenforbindelser eller i den cellulære responsen på makromolekyler som er skadet av oksidasjon. Transgene mus har blitt generert for å studere disse genene i forbindelse med aldring hos pattedyr, men har generelt ikke vist den forventede levetidsforlengelsen eller gunstige atferdseffekter, noe som kan skyldes kompensatoriske endringer under utviklingen. Vi administrerte et syntetisk enzym basert på et lite molekyl som etterligner superoksiddismutase (SOD) til villtypemus (dvs. ikke-transgenetiske, ikke-senescensakselererte) mus fra de var middelaldrende.
Kronisk behandling reduserte ikke bare aldersrelatert oksidativt stress og mitokondriell radikalproduksjon, men forlenget også levetiden betydelig. De behandlede musene viste også bedre prestasjoner på lærings- og hukommelsesoppgaven Morris vannlabyrint.
Så vidt vi vet, er dette den første demonstrasjonen av at en antioksidant som administreres med mitokondrieaktivitet og penetrering av nervesystemet, ikke bare øker levetiden, men også redder aldersrelatert kognitiv svikt hos pattedyr. SOD-mimetika med slike egenskaper kan utgjøre et unikt supplement til genetiske strategier som tar sikte på å studere hvordan oksidative prosesser bidrar til aldring av nervesystemet.
Konklusjon:
Oksidativt stress er kjent for å svekke immunologisk funksjon, og det er velkjent at immunsystemet svekkes under aldring. Behandling med C3 reverserte de aldersrelaterte endringene i CD4+/CD8+-forholdet mellom T-lymfocytter og reverserte det aldersrelaterte tapet av B-lymfocytter uttrykt som en prosentandel av det totale antallet splenocytter.
Samlet sett tyder disse dataene på at C3 reduserer aldersrelatert mitokondriell superoksidproduksjon og forbedrer mitokondriefunksjonen, noe som støtter den mitokondrielle aldringsteorien som en del av aldringsprosessen.
Som diskutert i detalj av Beckman og Ames, kan imidlertid endringer i mitokondriefysiologi gjenspeile mer indirekte prosesser (f.eks. endringer i mitokondrielt genuttrykk på grunn av hormonell status, betennelse, kosthold, aktivitet) og kan samhandle med andre aldersrelaterte signalveier som insulinavhengig signalering eller sirtuiner.
Da det tidligere er vist at C3 lokaliseres til mitokondriene, forbedrer overlevelsen i Sod2 - / - mus og, som vist her, regulerer mitokondriell superoksidproduksjon i RPE og forlenger musenes levetid, er det sannsynlig at noen av virkningene i denne studien er direkte relatert til mitokondriene.
I hvilken grad og hvordan mitokondriene bidrar til aldring, er imidlertid fortsatt viktige spørsmål og er områder for fremtidige studier som sannsynligvis vil gi verdifull innsikt i den komplekse multifaktorielle aldringsprosessen.
Studieanalyse
Studien til Quick, Ali, Arch, Xiong, Wozniak og Dugan utvider vår forståelse av aldring, og fremhever spesielt rollen til reaktive oksygenforbindelser og deres effekt på kognitiv funksjon og levetid. Forskningen deres har avdekket det terapeutiske potensialet til et syntetisk enzym som etterligner superoksiddismutase (SOD), kalt C3, som ble gitt til villtypemus fra de var middelaldrende.
Det er viktig å understreke at behandlingen med C3 ikke bare forlenget musenes levetid, men også forbedret deres kognitive evner, noe som viste seg i form av bedre prestasjoner i Morris vannlabyrint og i lærings- og hukommelsesoppgaver. Denne doble effekten fremhever potensialet til målrettede antioksidantstrategier som en lovende vei i jakten på intervensjoner som forlenger livet og forbedrer dets kvalitet, spesielt kognitiv funksjon.
Men som med alle vitenskapelige undersøkelser har denne avsløringen reist nye spørsmål. Forskerne må forstå hvordan og i hvilken grad mitokondriene bidrar til aldring. Siden C3 er lokalisert i mitokondriene og har en åpenbar effekt på mitokondriell superoksidproduksjon, vil svar på disse spørsmålene kunne bidra vesentlig til vår forståelse av aldringsprosessen. Følgelig vil denne forskningslinjen kunne fungere som en kraftig katalysator i utviklingen av innovative og effektive tiltak mot aldring.
VARSELERKLÆRING
C60-France.com-produktene er ikke beregnet på å diagnostisere, behandle eller kurere noen helseproblemer, og er heller ikke ment å fremsette eller antyde noen helsepåstander. De kan kun brukes på menn eller kvinner som en del av vitenskapelig forskning. Lev et lengre og sunnere liv med C60-France.com.